【编者按】
衰老机制与逆转研究迎来新突破。日本大阪大学团队不仅揭示了AP2A1蛋白在细胞衰老中的关键作用，还发现药物IU1可通过抑制USP14激活细胞自清洁系统，为延缓衰老、防治老年疾病提供了全新靶点。这一发现让我们看到，未来或能通过精准调控细胞代谢，实现更健康的长寿愿景。
大阪大学研究人员发现AP2A1蛋白在细胞衰老中发挥重要作用；降低其水平可逆转衰老特征。他们还发现药物IU1能够抑制USP14，增强细胞废物清除系统如蛋白酶体和自噬。这些发现为开发对抗年龄相关疾病、促进更健康长寿的疗法提供了新靶点。
随着年龄增长，我们体内的细胞逐渐丧失功能，其中一个主要原因是细胞衰老。衰老细胞已进入非活性状态，不再生长和分裂。
虽然这是衰老的自然方面，但这些细胞不会被清除。相反，它们留在体内并分泌有毒物质，损害邻近细胞。衰老细胞的积累与大多数年龄相关疾病有关，如心脏病、糖尿病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病，甚至癌症。
AP2A1是我们细胞内的一种蛋白质，在网格蛋白介导的内吞作用机制中发挥重要作用。
网格蛋白介导的内吞作用作为细胞内的递送系统，允许细胞将必要的分子和营养物质带入细胞。它可以被视为一个调节门，决定什么进入细胞，什么留在外面。
但AP2A1的作用不止于此。它还与细胞骨架、称为应力纤维的结构相关。应力纤维用于保持细胞形状完整并使其能够移动。
大阪大学研究人员发现，随着细胞老化，AP2A1的水平和活性会改变。这影响了应力纤维的结构和细胞的运动。当研究人员降低老化细胞中的AP2A1时，这些细胞中的大多数衰老特征被逆转。细胞开始表现得更像年轻健康的细胞。
IU1是一种抑制细胞内特定酶USP14的药物。酶是加速体内化学反应的蛋白质，USP14在清除细胞中受损或不需要的蛋白质方面发挥作用。
当IU1抑制USP14时，会在细胞内诱导应激。这种应激可以迫使细胞进入衰老状态，意味着细胞不再能够分裂并过早老化。
研究人员在实验中使用IU1来了解细胞如何应对应激和衰老。
这种双重效应可以减少与衰老相关的肌肉无力，并延长模式生物的寿命。
年龄越大，我们体内积累的衰老细胞越多。这些细胞可能导致严重的组织损伤和慢性疾病的增加。找到控制或消除衰老细胞的方法可能对健康产生巨大影响。
大阪大学研究人员发现AP2A1影响细胞衰老，为研究人员提供了治疗开发的新靶点。
如果能够设计出控制AP2A1的药物，就有可能逆转或减缓细胞水平的某些衰老过程。
此外，了解IU1如何增加蛋白酶体活性和自噬，为衰老过程提供了更深入的理解。这些知识可能转化为能够消除有毒衰老细胞或增强细胞功能的疗法。
这项研究可能开发出改善我们细胞衰老方式的药物。这些药物可能预防或治疗衰老相关疾病，增强伤口愈合，并提高个体随着年龄增长的整体生活质量。